Biologia Molecular e Bioinformatica Noticias

p53 no tratamento de cancer

Apesar de a maioria dos cânceres desativar ou eliminar o gene que codifica a proteína p53, as equipes coordenadas por Scott Lowe, do Laboratório Cold Spring Harbor (EUA), e Tyler Jacks, do Instituto de Tecnologia de Massachusetts (EUA), sugerem que é possível “reavivá-lo” por meio de terapia gênica. Experimentos com animais mostram que alguns tipos de câncer são forçados a regredir completamente mesmo que o gene só seja reativado por um breve período. O mecanismo que causa essa regressão varia de acordo com o tipo de tumor: enquanto as células de linfomas (tipo de tumor que ataca células do sistema imunológico) são forçadas a entrar em apoptose, as células de sarcomas (que afetam tecidos como ossos, músculos e gordura) envelhecem de modo acelerado. Os trabalhos reforçam a idéia de que drogas que aumentam a atividade do p53 podem ser úteis no tratamento de tumores.

Fontes:

Senescence and tumour clearance is triggered by p53 restoration in murine liver carcinomas. Nature. 2007 Feb 8;445(7128):656-60. Epub 2007 Jan 24.

Restoration of p53 function leads to tumour regression in vivo. Nature. 2007 Feb 8;445(7128):661-5. Epub 2007 Jan 24.

Rvista Pesquisa FAPESP

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Terapia genica e risco de cancer

Animais tratados com vírus usado para carregar genes apresentam mais casos de câncer de fígado

Surgiu mais um obstáculo no desenvolvimento de terapias genéticas, uma abordagem que preconiza o tratamento de doenças por meio da inativação dos genes que as causam. De acordo com um estudo, um vírus bastante empregado nos experimentos de terapia genética, pode causar câncer, pelo menos em camundongos. Trabalhando em conjunto, três equipes dos Estados Unidos demonstraram que animais tratados com vírus adeno-associado (AAV), usado para transportar genes com os quais se poderiam corrigir outros genes, apresentaram mais casos de câncer de fígado do que os animais que não receberam o tratamento experimental. O DNA viral deve ter inesperadamente alterado a expressão de outros genes, que levaram ao desenvolvimento de tumores.

Fontes:

AAV Vector Integration Sites in Mouse Hepatocellular Carcinoma. Anthony Donsante et al. Science 27 July 2007 : Vol. 317. no. 5837, p. 477.

Revista Pesquisa FAPESP

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